A 30 años del hallazgo del virus del sida (II)
Por Edmundo Kraiselburd
Especial El Nuevo Día
Una tremenda casualidad llevó al laboratorio a un importante descubrimiento sobre el VIS. Uno de los investigadores dejó unas células que habían sido infectadas por el VIS por varias semanas en una incubadora. Al examinar esas células bajo un microscopio, los científicos observaron que estaban vivas y creciendo normalmente. Esto era contrario a lo esperado, ya que el VIS, como el VIH, mata a la célula que infecta.
El equipo del Laboratorio de Virología investigó el porqué de este fenómeno por varios años y descubrió que estas células que sobrevivieron la infección de VIS estaban infectadas con un virus defectuoso que no las mataba. A su vez, las células producían ese virus defectuoso en grandes cantidades y eran inmunes a la reinfección del VIS.
Un defecto genético hace que este VIS no infecte apropiadamente ni mate a las células del rhesus. Sin embargo, este virus defectuoso contiene casi todos los antígenos (moléculas que causan una reacción inmune y la producción de anticuerpos) del VIS normal, haciéndolo un candidato ideal de estudio para el desarrollo de una posible vacuna contra el VIS y, eventualmente, contra el VIH-2.
Estas partículas del VIS defectuoso y las células que las producen fueron patentadas en 1995 por el Recinto de Ciencias Médicas y hoy día son utilizadas por científicos locales e internacionales. Además de ser una gran contribución para avanzar en el entendimiento y el tratamiento del VIH, este descubrimiento le ha asegurado subvenciones millonarias y reconocimientos al LVRCM, a sus investigadores y a la UPR.
Actualmente, en colaboración con el Dr. Luis Montaner del Wistar Institute en Philadelphia, el Laboratorio de Virología está usando las partículas defectuosas del VIS como modelo para entender por qué hay gente que, a pesar de tener un comportamiento de alto riesgo, no se infecta con el VIH. Aún se desconoce el mecanismo que opera como protección contra la infección. Se sabe que no es genético y que tampoco se debe a defensas inmunes específicas contra el VIH. Aparentemente, se trata de una protección transitoria contra el VIH. La hipótesis de los científicos del RCM y el Wistar Institute es que el sistema de inmunidad natural juega un rol crítico en este proceso. Es posible que, tal como ha ocurrido con las células de rhesus infectadas con VIS defectuoso, estos pacientes hayan sido expuestos a partículas defectuosas de VIH, las cuales podrían tener el rol de inducir...
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